Limitation de l'effort aérobie en haute altitude

On sait depuis longtemps que l’exposition à l’altitude est associée à une réduction de l’aptitude aérobie pouvant être liée à une diminution du débit cardiaque maximal. Les mécanismes à l’origine de cette limitation restent incompris. Il semble cependant qu’au moins une partie de la limitation à l’effort est liée à une élévation de la postcharge ventriculaire droite suite à l’hypertension pulmonaire induite par l’hypoxie. Cette hypothèse a été testée en étudiant les effets de trois vasodilatateurs pulmonaires différents sur l’aptitude aérobie en hypoxie. L’ensemble de nos résultats suggère que l’aptitude aérobie en altitude est déterminée par le transport d’O2 vers le muscle qui peut être augmenté par manipulation pharmaceutique du débit ventriculaire droit maximal après inhibition de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique (bosentan), amélioration de l’oxémie (acétazolamide) ou des deux (sildénafil).