Diagnostic du clone d’hémoglobinurie paroxystique nocturne

L’étude était rétrospective incluant toutes les demandes de la recherche de clone HPN parvenues au laboratoire de cytométrie en flux du CRTS de Sfax sur une période s’étalant de 2004 à 2017. Pour chaque patient et/ou témoin du jour, un prélèvement de sang veineux périphérique a été fait sur des tubes contenant l’EDTA et a été directement acheminé au laboratoire. La recherche du clone HPN par CMF a consisté à analyser l’expression des molécules GPI ancrées : du CD16 et du CD66b sur les granuleux et du CD14 sur les monocytes. La présence d’un clone HPN a été retenue lorsque au moins deux populations cellulaires (les monocytes et les PNN) ont présenté un déficit d’expression des molécules ancrées GPI. Le seuil de déficit des molécules ancrées GPI était fixé à 5%.Dans notre série, 12 cas de clone HPN ont été diagnostiqués et aux moyen du déficit d’expression du CD14 était de 25% (5,1-91%). Celui du CD66b et du CD16 étaient de 44% (5,2-100%) et 36 %(0-94 %) respectivement.